Νέες μελέτες δείχνουν ότι ο ιός COVID-19 μπορεί να προσβάλει το πάγκρεας, να καταστρέψει τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη και να προκαλέσει ορισμένες περιπτώσεις διαβήτη.
Κατά την άνοιξη του 2020, γιατροί στη Νέα Υόρκη, το επίκεντρο της πανδημίας των ΗΠΑ εκείνη τη στιγμή, παρατήρησαν ότι ένας σημαντικός αριθμός ατόμων που νοσηλεύτηκαν με COVID-19 είχαν πολύ σάκχαρο στο αίμα τους, μια κατάσταση που ονομάζεται υπεργλυκαιμία. που είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα διαβήτη.
«[Οι συνάδελφοί μου και εγώ] το βρήκαμε πολύ δύσκολο να ελέγξουμε το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα ορισμένων ασθενών με COVID-19, ακόμη και εκείνων που δεν είχαν ιστορικό διαβήτη», λέει ο βιολόγος βλαστικών κυττάρων Shuibing Chen του Weill Cornell Medicine. Προς έκπληξη του, ο Chen διαπίστωσε ότι μερικοί ασθενείς που δεν είχαν διαβήτη πριν από τη μόλυνση, εμφάνισαν διαβήτη μετά την ανάρρωση από τον COVID-19.
Ο ιός COVID-19, SARS-CoV-2, είναι πιο γνωστός για την καταστροφή των πνευμόνων και την πρόκληση οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας. Αλλά πώς και γιατί ένας ασθενής με COVID-19 μπορεί να εκδηλώσει ξαφνικά μια χρόνια ασθένεια όπως ο διαβήτης είναι ένα μυστήριο, όπως και ο αριθμός των ανθρώπων που πρέπει στη συνέχεια να αντιμετωπίσουν αυτήν την επιπλοκή.
Μια παγκόσμια ανάλυση του 2020 με επικεφαλής τον ερευνητή πληθυσμιακής υγείας Thirunavukkarasu Sathish στο Πανεπιστήμιο McMaster στον Καναδά διαπίστωσε ότι σχεδόν το 15% των ασθενών που νόσησαν σοβαρά με COVID-19 εμφάνισαν επίσης διαβήτη. Ωστόσο, παραδέχεται, «αυτός ο αριθμός είναι πιθανό να είναι υψηλότερος ανάμεσα σε άτομα υψηλού κινδύνου, όπως αυτά που βρίσκονται ήδη σε προδιαβητικό στάδιο». Έρευνα με επικεφαλής τον ενδοκρινολόγο Paolo Fiorina στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ και δημοσιεύθηκε το 2021 ανέφερε ότι από τους 551 ασθενείς που νοσηλεύτηκαν για τον COVID-19 στην Ιταλία , σχεδόν οι μισοί εμφάνισαν υπεργλυκαιμία.
Ο Peter Jackson, βιοχημικός στη Σχολή Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Stanford, εκτιμά ότι «το 30% των ασθενών που νοσούν σοβαρά με COVID-19 μπορεί να αναπτύξουν διαβήτη».
Ορμώμενοι από την εντυπωσιακή σύνδεση μεταξύ COVID-19 και διαβήτη, οι Chen και Jackson ξεκίνησαν ανεξάρτητες έρευνες για να αποκαλύψουν πώς το SARS-CoV-2 μπορεί να προκαλέσει υπεργλυκαιμία. Και οι δύο ομάδες δημοσίευσαν τα αποτελέσματά τους στο τεύχος Μαΐου του Metabolism Cell.
«Τα ευρήματά τους παρέχουν κρίσιμες πληροφορίες για τους υποκείμενους μηχανισμούς με τους οποίους το COVID-19 μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη διαβήτη νέας έναρξης σε μολυσμένους ασθενείς», λέει η Rita Kalyani, αναπληρώτρια καθηγήτρια ιατρικής στο τμήμα ενδοκρινολογίας, διαβήτη και μεταβολισμού Johns Hopkins. , που δεν συμμετείχε σε καμία μελέτη.
Το πάγκρεας είναι ένας άλλος στόχος του ιού COVID-19
Το SARS-CoV-2 επηρεάζει τους ανθρώπους με πολύ διαφορετικούς τρόπους. Πολλοί άνθρωποι εμφανίζουν μόνο μικρά συμπτώματα, ενώ άλλοι εμφανίζουν σοβαρές, απειλητικές για τη ζωή ασθένειες. Καθώς η πανδημία εξελισσόταν, έγινε εμφανές ότι αυτός ο ιός θα μπορούσε να εξαπλωθεί πέρα από τους πνεύμονες και να βλάψει και άλλα ζωτικά όργανα, συμπεριλαμβανομένου του ήπατος, της καρδιάς και των νεφρών. Αποδείχθηκε επίσης ότι ο διαβήτης και η παχυσαρκία ήταν συνηθισμένοι παράγοντες κινδύνου για σοβαρές περιπτώσεις με COVID-19.
Σε μια προηγούμενη μελέτη, η ομάδα του Chen δημιούργησε διάφορους τύπους ιστών στο εργαστήριο και εξέτασε ποιοι ήταν ευάλωτοι στον ιό COVID-19. «Πολύ απροσδόκητα, βρήκαμε ότι τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος είναι πολύ επιρρεπή στη λοίμωξη SARS-CoV-2», λέει ο Chen. Το πάγκρεας, που βρίσκεται πίσω από το στομάχι, είναι ένα πολύπλοκο όργανο που αποτελείται από πολλούς τύπους κυττάρων που βοηθούν στην πέψη. Περιέχει επίσης τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, την ορμόνη που εισάγει τα μόρια γλυκόζης από το αίμα στα κύτταρα του σώματος όπου και χρησιμοποιούνται για ενέργεια.
Αλλά μόνο και μόνο επειδή ένας ιός μπορεί να μολύνει κύτταρα που αναπτύσσονται σε ένα εργαστήριο, δεν σημαίνει ότι επιτίθεται στον οργανισμό με τον ίδιο τρόπο. Για να διασφαλιστεί ότι οι εργαστηριακές παρατηρήσεις ήταν μια πραγματική απεικόνιση του τι συμβαίνει στους ασθενείς, τόσο οι ομάδες του Chen όσο και του Jackson έλαβαν δείγματα αυτοψίας από ασθενείς που υπέκυψαν στον COVID-19. Και οι δύο ομάδες εντόπισαν SARS-CoV-2 σε παγκρεατικά βήτα κύτταρα σε αυτούς τους νεκρούς ασθενείς.
Αλλά πώς ακριβώς μετακινείται ένας αναπνευστικός ιός από τους πνεύμονες στο πάγκρεας; Αφού οι ασθενείς νοσήσουν με πνευμονία, η μόλυνση του κάτω πνεύμονα μπορεί να προκαλέσει βλάβη στους ιστούς, κάτι που επιτρέπει στον ιό να διαρρεύσει από τις κυψελίδες των πνευμόνων στα αιμοφόρα αγγεία, εξηγεί ο Τζάκσον. «Μόλις κυκλοφορήσει, ο ιός μπορεί να εισέλθει σε άλλους υψηλά αγγειοποιημένους ιστούς όπως το πάγκρεας, ο εγκέφαλος και τα νεφρά». Άλλοι έχουν υποθέσει ότι ο ιός θα μπορούσε να μπει στην κυκλοφορία του αίματος διαρρέοντας από το έντερο, το οποίο μπορεί να συμβεί σε ασθενείς που δεν έχουν υγιή εντερικά βακτήρια. (Τα μικρόβια στο έντερό σας μπορεί να είναι νέοι σύμμαχοι στην καταπολέμηση των ιών)
Πώς ο ιός διακόπτει την παραγωγή ινσουλίνης
Και οι δύο ερευνητικές ομάδες σημείωσαν ότι τα βήτα κύτταρα που έχουν μολυνθεί με SARS-CoV-2 σταματούν να παράγουν ινσουλίνη. Στη μελέτη του Jackson, τα μολυσμένα βήτα κύτταρα πέθαναν μέσω απόπτωσης, μια γενετικά προγραμματισμένη αλληλουχία αυτοαποδόμησης που ξεκινά από τραυματισμένα κύτταρα.
Η ομάδα του Chen διαπίστωσε ότι τα μολυσμένα βήτα κύτταρα υποβλήθηκαν σε μια διαδικασία που ονομάζεται μεταδιαφοροποίηση, που σημαίνει ότι μετατράπηκαν σε άλλο τύπο κυττάρου, ο οποίος δεν παράγει πλέον ινσουλίνη. Είναι πιθανό ορισμένα μολυσμένα βήτα κύτταρα να υποβάλλονται σε μεταδιαφοροποίηση ενώ άλλα να αυτοκαταστρέφονται.
Και στις δύο περιπτώσεις, το τελικό αποτέλεσμα είναι το ίδιο: όταν ο ιός COVID-19 επιτίθεται στα παγκρεατικά βήτα κύτταρα, η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται.
Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη τύπου 1, ο οποίος συνήθως προκαλείται από γενετικούς παράγοντες κινδύνου που πυροδοτούν μια αυτοάνοση αντίδραση που επιτίθεται και καταστρέφει τα βήτα κύτταρα. Ο διαβήτης τύπου 1 παρατηρείται συνήθως σε νεαρότερες ηλικίες και απαιτεί από τους ασθενείς να κάνουν πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης σε καθημερινή βάση, καθώς το σώμα τους δεν παράγει πλέον την ορμόνη. Η εμφάνιση διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνει επίσης μια περιβαλλοντική πυροδότηση, όπως μια μόλυνση, ώστε να ξεκινήσει η αυτοάνοση αντίδραση.
Αντιθέτως, ο πολύ συχνότερος διαβήτης τύπου 2 εμφανίζεται όταν το σώμα εμφανίζει αντίσταση στην ινσουλίνη που παράγει. Ο διαβήτης τύπου 2 μπορεί να αντιμετωπιστεί με αλλαγές στη διατροφή και την άσκηση, αν και μερικές φορές χρειάζονται φάρμακα που ενισχύουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη. Συνολικά, 34,2 εκατομμύρια Αμερικανοί έχουν διαβήτη σύμφωνα με μια έκθεση του 2020 που εκδόθηκε από τα Κέντρα Ελέγχου Νόσων.
Η πορεία των μολυσμένων βήτα κυττάρων είναι σημαντικό να μελετηθεί περαιτέρω, καθώς μπορεί να υπάρχει τρόπος να αποφευχθεί η καταστροφή τους σε ασθενείς που νοσούν σοβαρά με COVID-19. Η ομάδα του Τσεν εξέτασε μια μεγάλη ομάδα χημικών με την ελπίδα να βρει ένα που θα μπορούσε να αποτρέψει τη διαδικασία της μεταδιαφοροποίησης.
Πιθανές θεραπείες
Η έρευνα εντόπισε μια ένωση που ονομάζεται trans-ISRIB που βοήθησε τα βήτα κύτταρα να διατηρήσουν την ταυτότητά τους και την ικανότητά τους να παράγουν ινσουλίνη όταν μολύνθηκαν με SARS-CoV-2. Το Trans-ISRIB, που σημαίνει Integrated Stress Response InhiBitor ( ολοκληρωμένος αναστολέας απόκρισης σε στρες), είναι μια ένωση που ανακαλύφθηκε το 2013 και μπορεί να αποτρέψει την κανονική απόκριση ενός κυττάρου στο στρες. Τέτοιες ενώσεις διερευνώνται ως πιθανές θεραπευτικές ουσίες για την αποτροπή εκτεταμένης απόπτωσης και βλάβης.
Ο Chen προειδοποιεί, «Το Trans-ISRIB δεν είναι φάρμακο εγκεκριμένο από την FDA, επομένως δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί ακόμα σε ασθενείς. Αλλά οι μελέτες μας υποστηρίζουν την ιδέα ότι ένα νέο φάρμακο θα μπορούσε να αναπτυχθεί για να αποτρέψει τον COVID-19 από την πρόκληση διαβήτη. ” Η ομάδα του Jackson διαπίστωσε ότι ένας υποδοχέας κυτταρικής πρωτεΐνης που ονομάζεται νευροπιλίνη-1 ήταν κρίσιμος ώστε ο SARS-CoV-2 να εισβάλει στα βήτα κύτταρα. Ο αποκλεισμός αυτού του υποδοχέα προστατεύει τα βήτα κύτταρα από το να μολυνθούν.
Υπάρχει επίσης μεγάλο ενδιαφέρον της ευρύτερης ερευνητικής κοινότητας να αναπτύξει φάρμακα που εμποδίζουν την καταστροφή των κυττάρων από την απόπτωση. Πειραματικές ενώσεις που ονομάζονται αναστολείς της κασπάσης, οι οποίες αποτρέπουν την αυτοκτονία των κυττάρων, μελετώνται από άλλους ως πιθανές θεραπείες για βελτίωση ή πρόληψη σοβαρής COVID-19. Δυστυχώς, οι αναστολείς της κασπάσης δεν έχουν αποδείξει πλήρη επιτυχία στις κλινικές δοκιμές παρά τις μεγάλες ελπίδες και το ενδιαφέρον. Ωστόσο, «μπορεί να λειτουργήσουν για βραχυπρόθεσμη έκθεση ώστε να περιορίσουν τις ιογενείς βλάβες», λέει ο Jackson.
Ο Chen προσθέτει ότι ο SARS-CoV-2 δεν είναι ο μόνος ιός που απειλεί το πάγκρεας. Ο Coxsackievirus B, ο ροταϊός, ο ιός της παρωτίτιδας και ο κυτταρομεγαλοϊός έχουν αποδειχθεί ότι μολύνουν και βλάπτουν τα βήτα κύτταρα. Το αν είναι άμεση αιτία εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 είναι αμφιλεγόμενο. ” Απαιτείται περισσότερη έρευνα για να καθοριστεί εάν είναι δυνατόν να εξουδετερωθούν οι ιογενείς επιθέσεις στο πάγκρεας, είτε εμποδίζοντας τη μόλυνση είτε εμποδίζοντας τον ιό να φτάσει στο όργανο.
Η Kalyani τονίζει ότι αυτές οι μελέτες «υπογραμμίζουν περαιτέρω τη σημασία του εμβολιασμού για τον COVID-19. Άτομα που είναι ευπαθή στον COVID-19, ιδιαίτερα εκείνα σε προδιαβητικό στάδιο ή εμφανίζουν άλλους παράγοντες κινδύνου για διαβήτη, θα πρέπει να ενημερώσουν τους παρόχους υγειονομικής περίθαλψης εάν έχουν συμπτώματα υπεργλυκαιμίας όπως συχνή ούρηση, υπερβολική δίψα, θολή όραση ή ανεξήγητη απώλεια βάρους. ”
Αυτά τα νέα ευρήματα υπογραμμίζουν ότι υπάρχουν πολλά να μάθουμε για το COVID-19 και τις συνέπειές του. Φαίνεται σαφές ότι για μερικούς άτυχους ανθρώπους, η ίαση από τον ιό είναι μόνο η αρχή. Επιπρόσθετες επιπλοκές μπορεί να προκύψουν ανάλογα με το ποια συστήματα του οργανισμού έχουν υποστεί βλάβη μετά την ιική λοίμωξη.
Πηγές : nationalgeographic.com
Επιμέλεια, απόδοση από αγγλικό κείμενο :
Ιωαννίδης Δημήτρης – Διαβητικός Τύπου 1 – Εκπαιδευτής Αντλιών Ινσουλίνης